Pathophysiology of mitral regurgitation

Abstract

L’insufficienza mitralica è la patologia valvolare a più alta prevalenza nei paesi occidentali. L’insufficienza mitralica primitiva o degenerativa è la forma più frequente (60-70%), seguita dalle forme ischemiche (20%), dall’endocardite (2-5%) e dalle forme reumatiche (2-5%). Nonostante l’esordio possa essere acuto in alcuni casi, nella sua espressione più comune questa valvulopatia decorre cronicamente, in assenza di sintomi, per un lungo periodo. L’insufficienza mitralica impone sul cuore un sovraccarico di volume, a cui il ventricolo sinistro risponde con una serie di meccanismi di adattamento che comprendono la riserva di precarico, la riduzione del postcarico e l’ipertrofia eccentrica. Grazie a questi meccanismi di compenso, il decorso è spesso subdolo e i sintomi dello scompenso cardiaco iniziano a manifestarsi in una fase tardiva, quando si sono già instaurate alterazioni miocardiche morfo-strutturali e funzionali, che conducono ad una compromissione irreversibile della contrattilità, anche dopo correzione chirurgica della valvulopatia. Il trattamento dell’insufficienza mitralica, preferenzialmente rappresentato dalla riparazione valvolare, deve precedere lo stadio decompensato della malattia. Una serie di paramentri clinici ed emodinamici sono in grado di predire il recupero funzionale dopo trattamento chirurgico. Fra questi, la frazione di eiezione e il diametro telediastolico del ventricolo sinistro hanno acquisito una particolare rilevanza e dovrebbero essere utilizzati per decidere il timing operatorio, soprattutto nei soggetti asintomatici.

Parole chiave: Insufficienza mitralica; Fisiopatologia dell’insufficienza mitralica; Emodinamica dell’insufficienza mitralica; Precarico; Postcarico.

Mitral regurgitation is the most prevalent valvular disease in western countries. Degenerative mitral regurgitation is the most frequent form (60-70%), followed by ischemic (20%), endocarditic (2-5%) and rheumatic (2-5%) valvulopathies. Despite an acute onset in some cases, most commonly this valvulopathy may exist without causing serious clinical disabilities for many decades. Mitral regurgitation imposes a volume overload to the heart, stimulating a series of compensatory mechanisms including preload reserve, afterload reduction and eccentric hypertrophy. Thanks to these compensatory mechanisms, the evolution is often asymptomatic and heart failure symptoms begin to manifest late, when anatomical and functional alterations of the myocardium have already been established, leading to an irreversible impairment of contractility, even after surgical correction of the valvulopathy. The treatment of mitral regurgitation, preferentially valve repair, must precede the decompensated stage of the disease. A series of clinical and hemodynamic parameters have been shown to predict functional recovery and long-term outcome after surgery. Among these, left ventricular ejection fraction and diastolic diameter have an excellent predictive power and should be used to decide the operative timing, especially in asymptomatic patients.

Key words: Mitral regurgitation; Pathophysiology of mitral regurgitation; Hemodynamics of mitral regurgitation; Preload; Afterload.